Препараты восстанавливающие миелиновую оболочку нерва
Международная статистическая классификация болезней (МКБ–10) содержит огромный раздел (G 50–64), который включает в себя все многообразие клинических вариантов невропатий: от поражения отдельных нервов, корешков и сплетений до системных полиневропатий.
Повреждение периферических нервов может быть обусловлено обменными нарушениями, ишемией, заболеваниями крови, интоксикациями, алиментарными факторами, травмами, аллергическими реакциями, воспалительными процессами и другими причинами.
Патология образований периферической нервной системы выступает как самостоятельное заболевание или клинический синдром и так часто встречается в практике врача, что ни один специалист как терапевтического, так и хирургического профиля не может пройти мимо этой проблемы.
К периферической нервной системе относятся задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения, периферические нервы, а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы.
Формирование периферического нерва происходит следующим образом. Следуя на периферию из спинного мозга (или из полости черепа), спинальные нервы (или черепные нервы), состоящие из порций двигательных, чувствительных волокон, образуют периферический нерв. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов) и вазомоторно–секреторно–трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.
Нервное волокно, входящее в состав периферического нерва, состоит из осевого цилиндра, расположенного в центре волокна, миелиновой оболочки, одевающей осевой цилиндр и шванновской оболочки (рис. 1). Крупные нервные стволы состоят из 800 тыс. – 1 млн нервных волокон, которые обеспечивают значительный функциональный запас прочности периферической нервной системы. Считается, что функция нервного ствола нарушается только в случае гибели половины нервных волокон.
Миелиновая оболочка нервного волокна местами прерывается, образуя так называемые перехваты Ранвье. Долгие годы считалось, что миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора в процессе проведения возбуждения по нервному волокну. Однако роль миелиновой оболочки, вероятно, более значительна – она принимает непосредственное участие в формировании электрического потенциала нервного волокна. Несомненно, ее участие в процессах обмена веществ нервной клетки чрезвычайно велико – функция нервного волокна нарушается при повреждении миелиновой оболочки. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками, одевающими нервный ствол (эпиневрий), отдельные его пучки (периневрий) и нервные волокна (эндоневрий). В оболочках проходят сосуды, питающие нерв. Миелиновая оболочка составляет основную массу периферического нерва.
Миелин – вещество, состоящее из холестерина, фосфолипидов и белков – результат фолат–зависимого синтеза, протекающего при непосредственном участии фермента метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) и коферментов (фолиевая кислота и витамины группы В).
Миелиновая оболочка – наиболее уязвимая часть периферического нерва. Она страдает в результате разрушения (токсические, иммунные механизмы) или недостаточного синтеза составляющих миелина (обменные нарушения, недостаток витаминов). В любом случае синтез миелина требует существенного напряжения многочисленных ферментных систем, поскольку общая масса этого вещества в организме превышает 200 г.
Клинический синдром повреждения периферических нервов чаще всего связан с сегментарной демиелинизацией нервных волокон. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов. Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости. Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется так же, как и при пересечении аксона. Несмотря на то, что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинизации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств, между ними имеются различия. Так, при демиелинизирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинизация может протекать быстро, в течение дней или недель, нередко заканчиваясь выздоровлением . Таким образом, при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее, нежели течение. Важнейшим клиническим признаком сегментарной демиелинизации является расстройство функции по дистально–периферическому типу: чем больше протяженность периферического нерва, тем более заметными становятся нарушения проводимости. Прежде всего это проявляется расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей.
Витамин В6 – пиридоксин является коферментом более 100 ферментов, принимает участие в синтезе нейромедиаторов (триптофан, глицин, серотонин, дофамин, норадреналин, адреналин, гистамин). Он снижает уровень холестерина, гомоцистеина в крови. Витамин В6 контролирует эритропоэз и участвует в формировании иммунного ответа. Существует убедительная корреляция между снижением уровня пиридоксина в крови и клиническими проявлениями полиневропатий.
Магний – один из важных биогенных элементов, являющийся кофактором многих ферментативных реакций. Играет важную роль в деятельности нервной системы, участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, в большинстве реакций обмена веществ, способствует производству и потреблению энергии, играет важную физиологическую роль в поддержании ионного баланса. Магний участвует в синтезе всех известных на сегодня нейропептидов головного мозга и отвечает за передачу сигналов торможения от центра (головы) к периферическим нервам и мышцам. Магний является антистрессовым макроэлементом, оказывает нормализующее действие на состояние нервной системы и ее высших отделов (особенно в сочетании с витамином В6 – пиридоксином) при нервном напряжении, депрессиях, неврозах. Он питает нервные клетки, предупреждает депрессию и ослабляет последствия стрессов, снижает утомляемость, раздражительность, нормализует сон.
Витамины группы В и магний занимают центральное место в лечении заболеваний периферической нервной системы. Среди многочисленных болезней нервной системы наиболее значимы показания для витаминных препаратов и магния при полиневропатиях различного генеза . Хотя этиология полиневропатий крайне разнообразна, недостаток витаминов группы В, магния объединяет большинство клинических вариантов этого неврологического синдрома. Согласно литературным данным полиневропатии, возникающие вследствие осложнений сахарного диабета или алкогольной интоксикации, составляют более двух третей всех случаев полиневропатий . Помимо уменьшения проявлений расстройств чувствительности, витамины и магний при полиневропатии оказывают существенное влияние на проявления вегетативно–трофических нарушений при нейропатической форме синдрома диабетической стопы.
Системные нарушения обмена, протекающие с ожирением, в последние годы привлекают все бо’льшее внимание врачей. Оперативное лечение морбидного ожирения становится все более распространенной практикой. Оперативная реконструкция желудочно–кишечного тракта часто спасает пациентов от ряда фатальных осложнений. Однако в последующем, в результате нарушения процесса усвоения биологически важных веществ, больные нередко страдают от нарушений со стороны периферической нервной системы. Пациенты после хирургических операций по поводу морбидного ожирения требуют компенсирующего лечения с обязательным включением витаминов группы В и магния в течение всего периода реабилитации. Основной целью назначения витаминных препаратов, магния в этом случае является предотвращение дисметаболических полиневропатий.
Острые воспалительные демиелинизирующие полиневропатии требуют парентерального введения витаминов группы В как в остром, так и восстановительном периоде. При этом для активации синтеза миелина необходима комбинация витаминов группы В с фолиевой кислотой .
Относительно коротких курсов витаминной терапии требуют радикулопатии, связанные с вертеброгенными факторами. После устранения причин компрессии корешка витамины группы В назначают на 2–3 недели, что существенно ускоряет процесс реабилитации.
Таким образом, лечение комбинированными препаратами в комплексной терапии заболеваний периферической нервной системы не только не утратило своего значения, но получило более глубокое обоснование. Следует считать безусловным показанием назначение комбинированного препарата во всех случаях повреждения нервной системы, в основе которых лежат процессы демиелинизации или нарушения ремиелинизации. Современная корреция миелинопатий, как системных обменных нарушений, невозможна без своевременного и адекватного лечения препаратами, содержащими пиридоксин и магний. При заболеваниях, протекающих с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена (сахарный диабет) систематическое лечение комбинированными препаратами необходимо для активации обменных процессов, восстановления процессов синтеза белковых соединений. Препараты, содержащие витамины и магний, совершенно необходимы для больных, страдающих от нарушений всасывания эссенциальных коферментов (алкоголизм, больные перенесшие сложные реконструктивные операции на органах желудочно–кишечного тракта).
Литература
1. Анисимова Е.И. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной полиневропатии . Журнал невролоогии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2001. Т 12. № 101. С. 32–36.
2. Зиновьева О.Е. Препараты альфа–липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии. Неврология, психиатрия, нейросоматика. 2009. № 1. С. 58 – 62.
3. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Под редакцией Н.Н.Яхно. Москва, издательство РАМН, 2008. 32 с.
4. Mooney S., Leudorf J.E. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009. T.14. p. 329 – 51.
Ученые Медицинской школы Университета Колорадо нашли способ регенерации нервных клеток после повреждения. Клеточные процессы можно стимулировать с помощью двигательного обучения — моторики.
Предметом изучения специалистов биомедицины и неврологии стали олигодендроциты — те самые клетки, которые обеспечивают здоровые неврологические функции организма в течение всей жизни.
Зрелые олигодендроциты могут способствовать восстановлению нервной ткани путем создания новых миелиновых оболочек, которые окружают нервные волокна и отвечают за передачу нервных импульсов от мозга к органам и тканям и обратно.
Первые опыты на мышах, страдающих рассеянным склерозом, подтвердили гипотезу ученых. Поведенческие тренировки способствовали регенерации миелиновых оболочек в тканях мышей, и нервная система восстанавливалась.
Открытие ученых поможет в лечении пациентов, вынужденных стать инвалидами из-за тяжелых неврологических последствий инсультов и травм, когда мозг утрачивает способность связываться с органами тела.
Исследование, проведенное нейробиологом Скоттом Фрейем (Scott Frey) в Университете Миссури в Колумбии (США), показало, что чувствительность нервов после пересадки руки постепенно восстанавливается в течение нескольких лет после операции, благодаря возникновению новых нейронных связей в головном мозгу. Результаты нового исследования были представлены 16 ноября на заседании американского Общества нейробиологов в Вашингтоне (США), сообщает Associated Press.
Во время обследований после операции, пациенты с пересаженной рукой должны были не глядя ответить на вопрос, к какой области руки — к ладони или пальцам — прикоснулись. Кстати, этот, казалось бы, тривиальный вопрос озадачивает физиологов, изучающих сенсорную область мозга. Команда доктора Фрея изучила группу пациентов с пересаженной рукой. Двоим из них восстановили их собственную руку сразу после потери, а у 14 других были проблемы с чувствительностью, вызванные травмой. Чем больше времени проходит после операции, тем точнее пациенты могут определять легкие прикосновения, говорит Скотт Фрей. У двоих человек из контрольной группы руки были пересажены восемь и десять лет назад. Чувствительность их была практически полной и точной, как у здорового человека. Как считает доктор Фрей, на регенерацию нерва уходит около двух лет. Постепенное улучшение тактильных и двигательных способностей у пациентов, перенесших операцию три и полтора года назад, свидетельствует о том, что мозг продолжает адаптироваться. Это исследовано важно потому, что оно позволит совершенствовать реабилитацию людей, перенесших инсульт, черепно-мозговую травму, а, может быть, и повреждение спинного мозга. Благодаря ему врачи могут облегчить и ускорить этот процесс.
Данные исследования свидетельствуют, что человеческий организм способен приспосабливаться и выстраивать новые связи в конечностях, после того они были нарушены. Когда хирурги проводят операцию по пересадке, нервы новой конечности должны связаться с телом. Пациент постепенно вновь становится способен различать тактильно тепло/холод, мягкость/жесткость, давление на руку и болевые ощущения. Но проблема в том, что если двигать новой конечностью после такой операции люди начинают сравнительно быстро, то ощущения возвращаются куда медленнее.
Дело в том, что наши тактильные ощущения зависят не только от, скажем, рецепторов на коже, но и от обработки сигналов в головном мозге. После потери конечности мозг быстро находит новое применение нейронам, ранее «обслуживавшим» ныне отсутствующую конечность. Так, исследование доктора Фрейя показывает, что та область мозга, которая ранее управляла правой рукой, стала отвечать за толчковые движения, выполняемые левой. Сканирование мозга показывает, что теоретически нервные связи можно восстановить и несколько лет спустя после того как человек лишился руки. Но мало известно о том, как именно происходит перестройка нейронных связей во время восстановления ощущений в конечностях.
Чувствительность тактильных окончаний имеет не только функциональный смысл. Другое исследование, также представленное на заседании, продемонстрировало связь тактильных ощущений с эмоциями человека. Одни наши нервы отвечают за ощущения боли и зуда. Совершенно другие реагируют на ласковые прикосновения. Последние были в основном изучены у животных. У мышей они найдены на спинке, чуть меньше на конечностях, совсем их нет на лапках. У человека они найдены только в участках тела, покрытых волосами. Ранее исследователи измеряли чувствительность нервных окончаний в предплечье человека. Испытуемые говорили о приятных ощущениях после легкого покалывания в этой области, но никогда не чувствовали быстрое легкое прикосновение.
Гипотеза, сформулированная доктором Сюзанной Уокер (Susannah Walker) из Ливерпульского университета имени Джона Морриса (США) гласит, что эти нервы эволюционировали для социальных связей. Во время эксперимента, который проводила доктор Уокер, людям показывали видеозапись, на которой человека нежно поглаживают. Почти все испытуемые сообщили после просмотра, что они представляли приятные тактильные ощущения в основном в области спины и плеча, в меньшей степени в предплечье и ладони. Мгновенные поглаживания люди не считали приятными. По словам исследователя, это свидетельствует о том, что наш мозг анализирует не только наши собственные ощущения, но и проецирует ощущения тех, кого мы видим вокруг себя.
Наконец, тактильные ощущения играют очень важную роль в развитии ребенка. Доктор Уолкер сообщила, что следующим шагом станет исследование работы этих нервов у детей с нарушениями развития, такими как аутизм.
Исследования процесса обработки сигналов в головном мозге важно и в контексте активной разработки искусственных конечностей: недавно портал Научная Россия рассказывал о разработке протеза руки, способного передавать человеку тактильные ощущения.
Fact Sheet 555
• ЧТО ТАКОЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ?
• ЧТО ВЫЗЫВАЕТ НЕВРОПАТИЮ?
• КАК ДИАГНОСТИРУЮТ НЕВРОПАТИЮ?
• КАК ЛЕЧАТ НЕВРОПАТИЮ?
• ДРУГИЕ ИСТОЧНИКИ
• ИТОГ
ЧТО ТАКОЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ?
Периферическая невропатия (полиневропатия, ПН) это заболевание периферических нервов. Это все нервы, кроме тех, что расположены в мозге и спинном мозге.
У примерно 30% людей, живущих с ВИЧ, развивается периферическая невропатия. Иногда полиневропатия, это расстройство функций нервных окончаний (аксонов), которые посылают ощущения в мозг. Иногда полиневропатия это повреждение оболочки нервных волокон (миелиновой оболочки). Это влияет на передачу болевых сигналов в мозг.
Полиневропатия может проявляться как минимальным неудобством, так и обездвиживающей слабостью. Обычно это ощущение покалывания, жжения, онемения или окоченения ступней и пальцев ног. Могут также возникать щекочущие ощущения, необъяснимая боль или ощущения, которые кажутся более сильными, чем обычно. Симптомы полиневропатии могут уходить и возвращаться. Серьезная форма ПН может вызывать затруднения при хождении или стоянии на месте.
ЧТО ВЫЗЫВАЕТ НЕВРОПАТИЮ?
ПН может быть вызвана ВИЧ-инфекцией нервных клеток, препаратами, которые используются для лечения ВИЧ, другими проблемами со здоровьем или другими факторами. Факторами высокого риска для возникновения ПН включают: высокая вирусная нагрузка ВИЧ, диабет, возраст старше 50, и сильное употребление алкоголя. Другие факторы риска это употребление кокаина или амфетаминов, терапия рака, заболевания щитовидной железы, нехватка витамина В12 или витамина Е. Некоторые препараты против ВИЧ могут вызывать ПН. Наиболее важны «d» препараты: ddI (Видекс) и d4T (Зерит). Гидроксиурея, которую иногда применяют совместно с антиретровирусными препаратами, увеличивает риск ПН. Другие препараты, которые также могут вызывать ПН это:
• дапсон (от пневмоцистной пневмонии, ПП)
• исониазид (от туберкулеза)
• метронидазол (Флагил, от амебной дизентерии и микроспоридиоз), а также
• винкристин (Онковин, от саркомы Капоши и неходжкинской лимфомы)
АЗТ, абакавир, ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) и ингибиторы протеазы, по имеющимся сведениям, не вызывают ПН.
КАК ДИАГНОСТИРУЮТ НЕВРОПАТИЮ?
Не нужно никаких лабораторных анализов, чтобы определить наличие ПН. Признаков и симптомов вполне достаточно. Специальные тесты могут понадобиться для того, чтобы определить причину полиневропатии. Эти тесты измеряют крошечные электрические потоки в нервах и мышцах. Скорость этих электрических сигналов соответствует определенным типам ПН. Однако, многим пациентам с ПН диагноз ставится неверно.
КАК ЛЕЧАТ НЕВРОПАТИЮ?
Поговорите со своим врачом о прекращении приема любых лекарств, которые могут вызывать полиневропатию. Лекарственно-обусловленная ПН обычно полностью исчезает, если прием препарата был прекращен при первых признаках ПН. Однако, это может длиться до восьми недель. Если вы продолжите прием лекарств, нервные повреждения могут стать постоянными.
Немедикаментозное лечение:
Если вы не принимаете никаких из вышеперечисленных лекарств, или уже прекратили их принимать, вы можете сделать несколько простых вещей, чтобы уменьшить боль от полиневропатии:
• носите свободную обувь
• не ходите на дальние расстояния
• не стойте слишком долгое время
• мойте ноги ледяной водой
Медикаментозное лечение:
Ни один препарат не был одобрен для лечения нервных повреждений, но несколько препаратов проходят клинические исследования:
• Ламотригин, противосудорожное лекарственное средство (против эпилептических припадков), показал хорошие результаты на ранних этапах исследования.
• Гормон роста человека (рекомбинантный) тестировался против ПН, но не разрабатывается.
• Топирамат помогает восстановлению поврежденных нервных волокон
• Ацетил-L-Карнитин показал неплохие начальные результаты
• Просаптид и NGX4010 также в стадии испытаний.
Некоторые препараты могут уменьшить боль от ПН:
• При слабых проявлениях: Можно использовать ибупрофен
• Средние симптомы: амитриптилин или нортриптилин. Эти антидепрессанты увеличивают передаче нервных сигналов мозгу. Другие препараты, включая нейронтин, противосудорожное средство, и гели содержащие анестетик лидокаин.
• Сильные симптомы: наркосодержащие обезболивающие, такие как кодеин и метадон. Противоэпилептический препарат прегабалин (Lyrica®) также используется для уменьшения боли.
Другие препараты, проходящие исследования, это средства местного лечения. Они содержат анестетик лидокаин, или капсаицин –вещество которое придает острому чилийскому перцу его остроту.
Терапия с поливитаминами
Этот вид лечения изучался для ПН, вызванной сахарным диабетом.
• Витамины В: некоторые витамины группы В эффективны при лечении диабетической невропатии. Сюда входят биотин, холин, инозитол и тиамин. Они улучшают функции нервов.
• Альфа-Липоевая кислота может помочь защитить нервы от воспаления.
• Гамма-линолиевая кислота, найдена в масле энотеры, обратила процесс разрушения нервов, в нескольких случаях при диабете.
Магниты: недавнее исследование обнаружило, что носки содержащие магниты облегчили течение диабетической невропатии в большинстве случаев. Однако, они были менее эффективны при болях ступней вызванных другими причинами.
ДРУГИЕ ИСТОЧНИКИ:
Больше информации о невропатии доступно на сайте ассоциации Невропатии на английском языке по ссылке: http://www.neuropathy.org и в книге Numb Toes and Aching Soles: Coping with Peripheral Neuropathy, автор John A. Senneff.
ИТОГ
Периферическая невропатия это заболевание нервной системы. Оно вызывает странные ощущения, особенно в ступнях, ногах и пальцах; и может вызывать боль. Боль может быть слабой или настолько сильной, что некоторые даже не могут ходить.
Если у вас появились какие-либо признаки полиневропатии, немедленно сообщите об этом вашему лечащему врачу. Возможно вам необходимо прекратить прием любых препаратов, которые могут вызывать ПН.
Если это не избавит вас от проблемы, возможно у вас возьмут анализы, чтобы определить причину возникновения ПН. Есть разные методы для лечения ПН разной этиологии (разного происхождения).
Лекарства иногда используют, чтобы уменьшить боль от ПН, а некоторые методы лечения питательными веществами (поливитаминотерапия) могут помочь восстановить поврежденные нервы.